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En el caso de las hemopatas malignas, la base racional del trasplante hematopoytico depende de si es autlogo o alognico. En el prostatakreft hund caso se persigue la eliminacin de los clones malignos mediante quimioterapia con o sin radioterapia prostatakreft hund dosis elevadas mieloablativas.

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Otra limitacin de los trasplantes alognicos es la necesidad de encontrar donantes histocompatibles adecuados, slo disponibles en aproximadamente un tercio de los casos. Una modalidad de trasplante prostatakreft hund que reduce la mieloablacin con la idea de reducir la toxicidad asociada a sta son los llamados minialoinjertos o simplemente minialos Ideados por Rainer Storb y su grupo de Seattle, utilizan un acondicionamiento de intensidad ms reducida cuyo objetivo es prostatakreft hund un mnimo injerto prostatakreft hund las clulas trasplantadas en una fase inicial es decir crear un quimerismo mixto para, en una segunda fase, conseguir el quimerismo completo mediante infusiones de linfocitos del donante DLI.

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De esta forma se sigue aprovechando el efecto inmunolgico frente al tumor. Al prostatakreft hund mucho mejor tolerados, los minialos han permitido trasplantar a personas de mayor edad o con patologas de base. Para que las clulas trasplantadas tengan alguna oportunidad de injertar y repoblar, hay que eliminar, total o parcialmente, las clulas hematopoyticas endgenas para crear espacio en la MO, para lo cual antes del trasplante hay que someter al prostatakreft hund a un tratamiento mieloablativo llamado acondicionamiento.

La introduccin de nuevas pautas de acondicionamiento menos txicas y mejor toleradas por los pacientes facilitara prostatakreft hund la aplicacin de los trasplantes hematopoyticos a muchas enfermedades hereditarias. En el caso de la TG, el problema de la mieloablacin es especialmente limitante, como se comentar en el siguiente apartado. Los motivos que hacen de estas clulas una de las diana preferidas para la modificacin gentica incluyen en primer lugar la idea de que su correccin afectar a toda su progenie, que incluye nuevas CMH que se irn regenerando a lo largo prostatakreft hund toda la vida del individuo.

As, cualquier enfermedad que afecte a alguna de las series hematopoyticas, incluidas las que constituyen el sistema inmunitario, son tericamente abordables mediante TG en CMH. Adems, a esto hay que aadir su relativa facilidad de obtencin, de manipulacin prostatakreft hund vivo, prostatakreft hund el hecho de que sean trasplantables.

Otra de sus grandes ventajas es que, en las condiciones en las que se realizan estos tratamientos, las CMH transducidas no suelen desencadenar respuestas inmunes frente al producto transgn, como ocurre con la mayora de otros tipos celulares.

Como inconveniente, sin Con todos estos antecedentes probablemente no ha sido casual que los dos primeros ensayos de TG prostatakreft hund pueden considerarse exitosos hayan estado Adelgazar 10 kilos en CMH. Tras una dcada de fracasos en general con todas las modalidades de TGen se publicaron los resultados del prostatakreft hund ensayo con resultados positivos.

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Algunas de stas son factores de crecimiento prostatakreft hund clulas del sistema inmunitario, de forma que los pacientes sufren una ausencia casi total prostatakreft hund clulas T, B y NK funcionales, lo que resulta en infecciones graves y frecuentes que suelen ser fatales durante los primeros meses de vida.

Pocos meses despus de la infusin de las clulas corregidas genticamente, los recuentos de clulas T alcanzaron cifras normales y la funcin inmunitaria mejor significativamente La buena dieta prcticamente todos los prostatakreft hund tratados.

Estos resultados fueron confirmados independientemente por investigadores britnicos usando un protocolo anlogo en otros prostatakreft hund pacientes. La clave del xito radicaba en el hecho que las clulas genticamente modificadas, ya capaces de responder a los factores de crecimiento adecuados, podan proliferar y diferenciarse y tenan una ventaja selectiva para repoblar los nichos virtualmente prostatakreft hund de clulas T y B, mientras que las clulas no corregidas seguan desapareciendo por apoptosis, lo que da como resultado una repoblacin completa por clulas corregidas genticamente El enzima ADA cataliza la desaminacin de la desoxiadenosina a adenosina, resultando su ausencia en un acmulo de metabolitos altamente txicos para las Como ocurre en la SCID-X1, el trasplante de MO prostatakreft hund un hermano compatible, si est disponible, constituye una buena alternativa teraputica.

Si no hay donante adecuado, los pacientes pueden ser tratados con ADA bovino pegilado, como tratamiento substitutivo.

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El primer ensayo clnico de TG se haba realizado en en nios con esta misma enfermedad. Consisti en la modificacin gentica de clulas T enfermas, que fueron reinfundidas prostatakreft hund los pacientes. Doce aos ms tarde, los pacientes tratados, a los que se les mantuvo la terapia con Prostatakreft hund, expresaban el enzima, pero a unos niveles subteraputicos. Este ensayo clnico se consider fallido, probablemente porque la terapia substitutiva con ADA recombinante estaba anulando la ventaja selectiva para las clulas modificadas genticamente.

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En el nuevo ensayo, realizado en Italia y cuyos resultados se publicaron enlos investigadores utilizaron una mieloablacin a dosis bajas, y retiraron el tratamiento substitutivo con ADA pegilado, lo que favoreci la repoblacin selectiva por parte prostatakreft hund las clulas modificadas genticamente. El xito conseguido es tal que hoy da podra considerarse la TG el tratamiento de eleccion prostatakreft hund los pacientes con esta enfermedad.

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Estos primeros xitos aportaron renovadas esperanzas a esta joven disciplina. Ya se ha comentado la poderosa ventaja selectiva que opera en las clulas genticamente corregidas para proliferar o escapar prostatakreft hund la apoptosis, y por tanto para repoblar in vivo. Por desgracia, no se espera que resulte tan fcil para la mayora de enfermedades candidatas a ser corregidas usando genes que prostatakreft hund proporcionan ninguna ventaja selectiva a las clulas modificadas que son la inmensa mayora.

Una prometedora lnea de investigacin consiste en el empleo de genes seleccionables que, una vez introducidos junto al gen teraputico permiten seleccionar in vivo las clulas transducidas usando agentes farmacolgicos Sin embargo, el riesgo de oncognesis por insercin tras los procedimientos de transferencia gnica estndar usando vectores integrativos en Por ello, el hallazgo que cuatro prostatakreft hund los prostatakreft hund nios tratados prostatakreft hund el ensayo prostatakreft hund francs para SCID-X1 antes mencionado y uno tratado con el protocolo ingls desarrollaran leucemias, varios aos despus de recibir la TG, sorprendi a toda la comunidad mdica y cientfica, especialmente cuando se descubri la existencia de una zona caliente para las inserciones retrovirales y crtica para la transformacin leucmica en el locus del protoncogn LMO2 Previamente no se haban descrito efectos adversos similares en los cerca prostatakreft hund pacientes tratados en ensayos clnicos anlogos que tambin prostatakreft hund vectores integrativos, incluyendo la SCID-ADA o, exceptuando casos puntuales, en los miles de animales experimentales sometidos a procedimientos de transferencia gnica integrativa aunque quizs estos no haban sido estudiados con el suficiente detalle.

Esto plante la pregunta crucial de si la TG basada en este tipo de vectores era ms peligrosa de lo que se pensaba, o de si estos casos estaban ms relacionados con factores dependientes del contexto por ejemplo, asociados a la propia enfermedad o al propio transgn teraputicoy por lo tanto no podan ser extrapolables a otras situaciones.

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Es significativo que ninguno de los pacientes con SCID-ADA tratados ha desarrollado este tipo de complicacin, a pesar de que los vectores utilizados son muy similares. Una de ellas contena una insercin en cada uno de ambos loci.

Las probabilidades de que esos dos eventos se produjeran en la misma clula son tan remotas que el hallazgo sugiere que la expresin no regulada prostatakreft hund transgn c dirigida por el LTR retrovial que contiene la secuencia promotora y el enhancer se convirti en un inesperado cofactor para la transformacin prostatakreft hund. Un estudio posterior realizado para analizar prospectivamente la capacidad oncognica tanto de la subunidad c como del LMO2, utilizando vectores retrovirales codificando para ambos transgenes de manera independiente revel que ambos tenan potencial oncognico, si bien para que ste se hiciera evidente era necesario un periodo suficientemente largo de observacin mnimo meses Prostatakreft hund casos de leucemia descritos por los investigadores franceses generaron una respuesta desmedida por parte de los medios de comunicacin y la prostatakreft hund, as como escepticismo por parte de la comunidad cientfica, y se llegaron a paralizar todos los ensayos clnicos basados prostatakreft hund vectores integrativos.

Sin embargo, en estos momentos muchos pases han levantado el veto a los vectores integrativos, que se han rediseado y optimizado para minimizar sus potenciales riesgos. La prostatakreft hund es que la creacin de estos quimerismos mixtos va trasplante de CMH dara lugar a un estado de tolerancia que podra ser til en receptores de trasplantes de rganos, pues les hara innecesario el tratamiento inmunosupresor, muchas veces de por vida, que estos pacientes diagnostico precoz cancer de prostata para no rechazar sus injertos.

En este caso las CMH deben proceder del mismo donante del rgano que se trasplanta, pues la tolerancia es especfica de donante. La disponibilidad de donantes ya supone una enorme limitacin, y la otra es la enorme toxicidad asociada a los trasplantes prostatakreft hund alognicos, tanto por la mieloablacin como por la posibilidad de una EICH.

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Posibles vas de abordaje frente a estos inconvenientes, son el uso de minialos, ya comentados, la bsqueda de pautas de acondicionamiento mnimamente ablativas y de inmunosupresin que permitan la creacin de quimerismos mixtos estables 26as como otras estrategias como el empleo de dosis muy elevadas de prostatakreft hund inmaduros, un tema revisado recientemente por I.

Weissman y colaboradores En nuestro laboratorio, comprobamos que el trasplante de clulas prostatakreft hund que expresaban la protena verde fluorescente como marcador a ratones mnimamente acondicionados con 3 Gy de irradiacin corporal total ICT resultaba en la expresin del transgn a largo plazo 22 semanaslo que sugera que se estaba induciendo tolerancia frente a la Prostatakreft hund Tras estas observaciones, en colaboracin con investigadores de la Unidad de Neuroinmunologa Clnica de nuestra institucin, investigamos si dicha estrategia para inducir tolerancia podra ser aplicable a situaciones de mayor relevancia clnica como la encefalomielitis autoinmune experimental EAEel modelo animal de esclerosis mltiple.

La EAE se induce experimentalmente inmunizando animales susceptibles con autoantgenos de la vaina de mielina, lo que desencadena prostatakreft hund enfermedad mediada por clulas T muy similar a la esclerosis mltiple. Observamos que, de manera preventiva, el quimerismo e incluso prostatakreft hund microquimerismo molecular se prostatakreft hund a una proteccin muy robusta frente a prostatakreft hund enfermedad inducida.

En cuanto a la aplicacin de modo teraputico, es decir, en animales con la enfermedad establecida, comprobamos que no era indispensable crear prostatakreft hund molecular con clulas que expresan el autoantgeno para inducir tolerancia. Tras la infusin de clulas medicación prostática para perros 2 MO transducidas a receptores con EAE establecida sometidos a mieloablacin parcial, stos experimentaban mejoras clnicas muy significativas, incluso remisiones completas, a pesar de que las clulas trasplantadas no injertaban eran rechazadas porque la induccin de la enfermedad experimental pasa por la generacin de una respuesta inmune frente al autoantgeno expresado en las clulas transducidas.

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Observamos que los esplenocitos de prostatakreft hund animales tratados producan ms IL-5 e IL tras exposicin al autoantgeno que los de los controles, lo que nos sugera que la tolerancia que se induca estaba mediada por prostatakreft hund T reguladoras, probablemente del tipo inducible o Tr1. Adems, tras comprobar que el injerto de las clulas hematopoyticas transducidas no era prostatakreft hund para obtener un beneficio teraputico, infundimos las clulas de MO transducidas a ratones con EAE en ausencia de mieloablacin y obtuvimos resultados similares Esta no necesidad de mieloablacin reduce notablemente la toxicidad del procedimiento y lo acerca mucho ms a una potencial aplicabilidad clnica.

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